Comprendre le Glaucome

Introduction
Le glaucome est une des principales causes de cécité irréversible, avec près de 70 millions de personnes souffrant de cette condition ophtalmologique chronique dans le monde. Quatre-vingt dix pour cent de tous les cas sont glaucome primaire à angle ouvert (GPAO). GPAO est souvent appelé «voleur silencieux de la vue», comme dans la phase précoce de la maladie, généralement pas de symptômes sont expérimentés. Les patients peuvent connaître une aggravation progressive de leur vision, d'abord en périphérie (ce est à dire, la vision à l'extérieur du centre de regard), mais finalement impliquant la vision centrale.

Le Glaucome à angle ouvert primaire est décrite distinctement comme une neuropathie optique multifactorielle qui est chronique et progressive avec une perte acquise caractéristique de fibres du nerf optique. Cette perte se développe en présence d'angles ouverts antérieures de chambre, des anomalies caractéristiques du champ visuel, et la pression intraoculaire (PIO) qui est trop élevé pour l'œil sain.

Le glaucome est considérée comme une neuropathie optique progressive souvent causée par conséquent élevée de la pression intraoculaire anormalement élevée de la résistance à l'humeur aqueuse (AH) drainage via le trabéculum (TM) et le canal de Schlemm. Les analyses morphologiques et biochimiques de la TM de patients atteints de GPAO révélé la perte de cellules, une augmentation de l'accumulation de protéines de la matrice extracellulaire (ECM), des changements dans le cytosquelette, la sénescence cellulaire, et le processus d'inflammation subclinique. Le TM est le tissu cible du glaucome dans la chambre antérieure, et le développement et la progression du glaucome sont accompagnés par l'accumulation des dommages oxydatifs dans ce tissu.

Le glaucome est une neuropathie optique, en particulier une maladie neurodégénérative caractérisée par une perte de cellules ganglionnaires de la rétine (CGR) et de leurs axones. Dans le passé, le glaucome a été considérée comme une maladie de la pression intra-oculaire (PIO); cependant, il est devenu de plus en plus clair que PIO élevée ne est qu'un des facteurs de risque de cette maladie. Des données récentes indiquent que la diminution de la PIO ne empêche pas la progression chez tous les patients et que la progression peut se poursuivre malgré efficace pour abaisser la PIO.

Le traitement du glaucome actuel repose sur des médicaments qui abaissent la pression intraoculaire (PIO), et plusieurs médicaments pour le glaucome sont efficaces pour abaisser la PIO lorsqu'il est administré correctement. Cependant, une mauvaise observance est un problème fondamental qui augmente avec l'âge du patient, et environ 20% des patients éventuellement nécessiter une intervention chirurgicale pour abaisser la PIO. Une approche alternative de traitement peut résider dans l'utilisation d'agents neuroprotecteurs, visant à promouvoir la survie RGC indépendante de la PIO. La façon la plus courante pour diminuer la PIO est l'administration topique de gouttes pour les yeux une ou plusieurs fois par jour.

Il existe plusieurs classes de médicaments pour le glaucome topiques efficaces qui réduisent la PIO. Ils comprennent des analogues de Prostaglandines (par exemple, le latanoprost), les bêta-bloquants (par exemple, le timolol), les alpha-adrénergiques (par exemple, brimonidine), les inhibiteurs de l'anhydrase carbonique (par exemple, dorzolamide) et cholinergiques (par exemple, la pilocarpine).

Certains exercices de yoga en position inversée (comme Sirsasana) conduit à deux à trois fois augmentation de la PIO de base de référence pour courte durée. Nous avons documenté une augmentation triple de la PIO au cours de la position inversée dans au moins trois de nos patients atteints de GPAO progressifs avec un bon contrôle de la PIO de 24 heures. Bien que la preuve ne est pas suffisante pour prouver le rôle des exercices de yoga inversées comme un facteur de risque causal de la progression du glaucome, il est impératif d'informer les patients atteints de glaucome à propos des élévations de la PIO associés à la posture.

Tests sanguins dans le glaucome
Glucose et de l'insuline - glaucome a été positivement liée au diabète sucré. Le glaucome est le plus souvent présente chez les personnes âgées. Facteurs pronostiques importants du glaucome peuvent être stress oxydatif résultant des effets toxiques de glucose, et des complications vasculaires associées au diabète. Nos observations suggèrent que la génération d'espèces réactives de l'oxygène peut favoriser dommages à l'ADN localisée dans les tissus de l'iris-glaucome chez des patients âgés vulnérables aux lésions diabétiques.

Homocystéine (Hcy) et hydroxyproline (Hyp) - Augmentation des niveaux de l'humeur aqueuse Hcy et Hyp peuvent être associés à un glaucome primaire à angle ouvert (GPAO). En outre, Hcy et Hyp peuvent être utiles taux de protéines dans l'humeur aqueuse de patients atteints de GPAO comme une conséquence de lésions glaucomateuses.

Protein hs-C-réactive (CRP) - Mesure de hs-CRP, un biomarqueur inflammatoire, prédit indépendamment événements vasculaires futurs et améliore la classification globale du risque de maladies cardiovasculaires.

Panneau de lipides - les valeurs de lipidiques pourraient être un des facteurs prévisibles primitif à angle ouvert le diagnostic du glaucome. En raison de l'âge du patient, les valeurs de cholestérol, comme des facteurs communs dans glaucome à angle ouvert et l'athérosclérose primaire genèse, pourraient être la préoccupation de la même étiologie basée sur la dyslipidémie ainsi.

Panneau de lipides - Le profil lipidique a présenté une élévation modérée chez les patients atteints de GPAO.

IL-6 - Dans le glaucome, la tête du nerf optique (ONH) est le site principal de lésions axonales initiale, et de la pression intraoculaire élevée (PIO) est le facteur de risque prédominant. La prolifération cellulaire et les 6-IL-type de l'expression du gène de cytokine, plutôt que de l'hypertrophie astrocytaire, caractérisent précoce blessure ONH induite par la pression.

Formules de TCM pour le Glaucome:

Qi Ju Di Huang Wan
Long Dan Xie Gan Tang
Ming Mu Di Huang Wan

Composés naturels utiles dans le glaucome
Anti-oxydants - Un facteur dans le centre de la recherche sur le glaucome enquête est le stress oxydatif, comme l'un des principaux problèmes dans le glaucome est un déséquilibre des espèces réactives de l'oxygène (ROS) la formation et la décomposition qui entraîne l'accumulation de ROS, ainsi que la réduction générale de la lutte contre -oxidant capacités. des cellules de réseau trabéculaire sont avérés être particulièrement sensibles au stress oxydatif et des réponses typiques affectent la synthèse de l'ECM, et les processus cellulaires de base, comme le contrôle du cycle cellulaire, la prolifération, l'apoptose et le métabolisme cellulaire. À cet égard, l'apport prophylactique de suppléments alimentaires avec des capacités antioxydantes présumés est recommandé pour la protection contre les effets délétères du stress oxydatif et de la prévention du glaucome ainsi. 

Ginkgo biloba: l'administration du extrait de ginkgo biloba semble améliorer dommages préexistantes du champ visuel chez certains patients atteints de glaucome à pression normale.

L'acide hyaluronique (AH) - peut attribuer à la fonction de filtration du trabéculum. L'épuisement des AH peut augmenter la résistance à l'écoulement aqueux dans le trabéculum de glaucome primaire à angle (GPAO) patients. Dans les cellules de grillages de GPAO trabéculaire, le niveau de concentration de HA augmente les activités de MMP-2 et MMP-9.

Les acides gras oméga-3 - La stimulation de l'IL-6, une interleukine pro-inflammatoire clé et circonscrit marqueur de stress oxydatif, a été réprimée par les acides gras. Sur la base des effets secondaires observés d'oméga-6, oméga-3 semble être l'acide gras plus avantageux en ce qui concerne l'apport prophylactique pour la prévention d'une maladie glaucomateuse.

Vitamine E - L'importance du stress oxydant dans la fois la formation et l'évolution du glaucome a été connu. Effets neuroprotecteurs de composés de vitamine E dans les maladies de la rétine et du glaucome ont été clincally démontré.